来自原发肿瘤的扩散癌细胞可以在远端组织定植，但可能需要几年时间才能形成明显的转移，该现象被称为肿瘤休眠。尽管肿瘤休眠在肿瘤的恶性化演进中非常重要，但目前对其了解并不深，鲜有研究能够成功描述黑色素瘤的休眠特征。美国约翰霍普金斯大学研究人员发现，衰老的肺基质变化激活休眠的黑色素瘤。该研究成果于近日发表在《Nature》杂志上，题为：Stromal changes in the aged lung induce an emergence from melanoma dormancy。
研究人员发现，衰老的肺部微环境有利于休眠扩散的癌细胞生长。与衰老皮肤不同，皮肤与衰老有关的变化抑制了黑色素瘤的生长，但推动了其扩散。表型转换模型认为，黑色素瘤细胞在增殖细胞状态和循环较慢时的侵袭状态之间可以转换。过去的研究表明，皮肤成纤维细胞在衰老过程中促进黑色素瘤的表型转换。研究人员进一步确定了肺内休眠黑色素瘤的激活剂（WNT5A）。衰老的肺成纤维细胞重编程使可溶性拮抗剂得到分泌，从而抑制了黑色素瘤细胞中的激活剂（WNT5A），使其能够高效地生长。
该研究发现，远端转移微环境由衰老引起的变化促进了在肺部休眠的黑色素瘤细胞有效激活。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04774-2
注：此研究成果摘自《Nature》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。
