今天，分享一篇“小柯”秀，希望以下“小柯”秀的内容对您有用。
《科学》
基底膜上的哨兵细胞形成肺部修复性微环境
美国加州大学圣迭戈分校Tien Peng研究小组发现，基底膜上的哨兵p16INK4a+细胞在肺部形成一个修复性微环境。相关研究10月14日发表于《科学》。
研究人员设计了一个p16INK4a+的超灵敏报告器，这是一个细胞衰老的生物标志物。这个报告器检测到具有某些衰老特征的p16INK4a+表达的成纤维细胞，这些成纤维细胞会出现在肺部上皮干细胞附近的基底膜上。此外，这些p16INK4a+成纤维细胞感知组织炎症的能力增强，并通过其增加的分泌能力作出反应，促进上皮细胞的再生。
此外，p16INK4a+的表达对成纤维细胞增强上皮再生是需要的。这项研究强调了p16INK4a+成纤维细胞作为干细胞微环境中的组织驻留哨兵的作用，它们监测屏障的完整性，并迅速对炎症作出反应，促进组织再生。
相关论文信息：https://www.science.org/doi/10.1126/science.abf3326
《自然-生物技术》
多组学单细胞速度模拟表观基因组-转录组相互作用
美国密歇根大学教授Joshua D. Welch团队近期取得重要进展，通过多组学单细胞速度模拟表观基因组-转录组的相互作用并改善细胞命运预测。相关研究10月13日发表于《自然-生物技术》。
据介绍，在多组学单细胞数据集中，多个分子形态被描绘在同一细胞内，为理解表观基因组和转录组之间的时空关系提供了机会。
为了实现这一功能，研究人员开发了MultiVelo，这是一种基因表达的微分方程模型，它扩展了RNA速度框架，将表观基因组数据纳入其中。MultiVelo采用了概率潜在变量模型来估计染色质可及性和基因表达的切换时间与速率参数，与仅从RNA估计速度相比，提高了细胞命运预测的准确性。对来自大脑、皮肤和血细胞的多组学单细胞数据集的应用揭示了两类不同的基因，其区别在于染色质是否在转录停止之前或之后关闭。
相关论文信息：https://www.nature.com/articles/s41587-022-01476-y
《细胞-代谢》
心外支链氨基酸分解代谢降低血压并防止心力衰竭
美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院Zoltan Arany团队近期发现，心外支链氨基酸（BCAA）的分解代谢可降低血压并防止心力衰竭。相关研究10月11日发表于《细胞-代谢》。
研究人员通过体内同位素输注显示，心脏BCAA氧化在HF中实际上是增加的而不是减少的。
此外，BCAA氧化的心脏特异性活化不能预防心衰，尽管全身活化可以。降低血浆和心脏BCAA也不能提供显著的保护，这表明有其他的保护机制。令人惊讶的是，BCAA分解代谢的激活降低了血压是一种已知的心脏保护机制。血压降低与一氧化氮无关，反映了血管对肾上腺素收缩的抵抗。孟德尔随机化研究显示，血浆BCAA升高预示着人类血压升高。总之，这些数据表明BCAA氧化降低了血管阻力，可能在一定程度上解释了心衰中的心脏保护作用不是由心肌细胞直接介导的。
据介绍，BCAA分解代谢的药理激活是心力衰竭保护静脉模型。尽管人们普遍认为心脏BCAA氧化过程中会发生致病阻滞，但保护作用如何发生目前仍不清楚。
相关论文信息：https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00398-9
《美国化学会志》
与四齿甲酰胺配体结合的面心立方银纳米团簇
清华大学王泉明团队开发了与四齿甲酰胺配体结合的面心立方（fcc）银纳米团簇。相关研究10月13日发表于《美国化学会志》。
具有fcc金属核的纳米团簇由于其与大块金属的结构相似性而受到越来越多的关注。
研究证明，使用四齿甲酰胺配体有助于构建两个fcc银纳米团簇： [Ag52（5-F-dpf）16Cl4]（SbF6）2 （Ag52, 5-F-Hdpf =N,N′-二〈5-氟-2-吡啶基〉甲酰胺）和[Ag53（5-Me-dpf）18]（NO3）5 （Ag53, 5-Me-Hdpf = N,N′-二〈5-甲基-2-吡啶基甲酰胺〉）。
单晶X射线结构分析表明，两个团簇中的银原子呈逐层排列，这可以看作是银的fcc堆积的一部分。酰胺配体的氮供体选择性钝化{111}面。由于dpf配体的4个N供体的线性排列，所有银原子都参与了fcc的堆积，也就是说，没有观察到短链基序。研究人员用含时密度泛函理论研究了Ag52和Ag53的特征吸收带。
该项工作为组装原子精确的fcc型纳米团簇提供了便利，并展示了酰胺类化合物作为金属纳米团簇合成中保护配体的前景。
相关论文信息：
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c07018
