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脓毒症是由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征，过度的炎症反应可导致脓毒症患者多器官衰竭甚至死亡。但是，限制过度炎症的调节机制仍不清楚，且大多数已知治疗靶点的临床效果不佳，亟需进一步探索脓毒症的炎症调节机制，以开发更加有效的治疗手段。近日，中山大学在《Journal of Clinical Investigation》发表题为“SLAMF7 Regulates Inflammatory Response in Macrophages During Polymicrobial Sepsis”的文章。
研究团队发现免疫球蛋白样受体信号淋巴细胞激活分子家族成员7（SLAMF7）是脓毒症炎症的关键抑制因子。在脓毒症患者和脓毒症小鼠体内，SLAMF7在单核细胞和巨噬细胞上的表达显著升高，SLAMF7通过与含有Src同源性2（SH2）的肌醇-5-磷酸酶1（SHIP1）发生相互作用，减弱巨噬细胞中相关炎症信号的激活，抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）等泛素化，减少促炎细胞因子的产生，控制炎症诱导的器官损伤。
该研究揭示了SLAMF7在多微生物脓毒症中的负调控作用，为脓毒症的治疗提供了新的思路。
注：此研究成果摘自《Journal of Clinical Investigation》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。
