原标题：新研究揭示了压力下细胞的生存机制 来源：cnBeta.COM
据外媒报道，一项新研究揭示了癌细胞如何“忍受”压力并生存下来。一个国际研究小组在《分子细胞》杂志上发表文章，确定了人类和小鼠细胞利用热休克存活并恢复其原有功能的机制--甚至将压力经历的记忆传递给其子细胞。
研究主要作者、瑞典皇家理工学院基因技术副教授Anniina Vihervaara表示，该结果为我们提供了对协调细胞转录机制的深入了解，这有可能在疾病研究中做出重要贡献。
研究人员研究了胚胎成纤维细胞和癌细胞在42℃的温度下受到热休克时的反应，利用先进的技术监测各基因及其调控区域的转录过程。热休克会导致蛋白质的错误折叠和聚集而产生急性蛋白毒性应激。为了调整和维持稳定，受压细胞会减少蛋白质的合成，增加分子伴侣的表达，帮助其他蛋白质保持正确的配置。热休克反应和蛋白质错误折叠与许多疾病有关，包括癌症、亨廷顿氏症和阿尔茨海默病。
研究中使用的小鼠胚胎细胞对应激反应很敏感，无法在长时间或反复的热休克中存活，但癌细胞模型表现得更好--它们在多次应激反应中存活下来，并保持了它们的增殖速度。"癌细胞是专业的幸存者，这就是我们在这项研究中看到的，"Vihervaara说。
她说，它们是如何做到这一点的，证明了它们的显著性。热休克完全改变了细胞的转录程序。她说，在几分钟内，细胞就会切换到生存模式，诱导数百个基因，同时抑制数千个基因。
细胞通过暂停基因早期的转录机械，将被抑制的基因保留在可快速激活的状态。一旦压力得到缓解，细胞就会在几个小时内恢复，让转录继续进行，细胞就会回到执行其细胞类型特异性转录程序。然而，启示并没有停止。研究人员观察了细胞如何将其反应的转录记忆传递给它的子细胞。
“如果亲代细胞经历过压力，细胞中与自噬相关的基因被更快地激活。这些基因帮助细胞摆脱错误折叠的蛋白质，”她说。“癌细胞还减缓了基因末端的RNA处理速度，以减轻蛋白质生产的负担。”
Vihervaara在KTH的联合研究中心--生命科学实验室（SciLifeLab）的小组使用了一种技术（Precision Run-On测序），以核苷酸分辨率监测整个基因组中基因和增强子的转录进展，然后进行高级数据分析。
“我们的目标是将这种技术知识带到生理环境中，在那里它可以为医学研究做出贡献，”她说。“但首先我们需要了解模型细胞系中转录重编程的机制，然后才能在生理环境中理解它们。”
