本报讯（记者肖洁）爱尔眼科研究所的陈建苏教授、唐仕波教授、崔泽凯副研究员团队利用前期研究，用眼科手术后“变废为宝”的角膜基质透镜，分离出了角膜基质细胞，并以此设计和构建了一种体外角膜基质—神经共培养三维模型。该研究成果近期发表于Acta Biomaterialia。
在该模型中，研究团队发现角膜基质细胞和神经具有相互作用。神经保护细胞免受凋亡，细胞能促进神经的生长。他们还通过蛋白芯片和转录组学深度检测筛选出小分子LM22B-10，其具有促神经再生机制，且稳定不易降解。该体外共培养三维模型的构建为后续探索角膜生理、病例机制和验证药物作用创造了很好的平台与工具。
角膜中疼痛感受器的密度是皮肤的300~600倍，是牙髓的20~40倍，对角膜结构的任何伤害都会使患者极度痛苦。健康角膜没有血管，氧气和营养物质通过泪液和房水为角膜细胞提供营养，而角膜神经也会提供一些营养物质，对维持角膜稳态起到至关重要的作用。
该团队利用小鼠角膜损伤模型和糖尿病小鼠模型进行体内研究，测试了LM22B-10的促角膜神经再生效果。研究结果证实，LM22B-10可以针对性治疗角膜神经的损伤，促进神经和上皮的再生。临床前试验和临床试验表明，其对神经营养性角膜炎、糖尿病角膜炎等角膜神经损伤具有缓解和治疗作用。
“LM22B-10不会引起疼痛感受器的激活，不会造成更多疼痛感，且不像多肽容易降解，成本也会低很多，未来有望成为治疗眼表损伤和神经损伤的特效药物之一。”陈建苏表示。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1016/j.actbio.2022.05.010
