本文转自公众号：梅斯医学
中华民族的酒文化源远流长，酒更是现代社会不可缺少的饮品。但是，作为拥有数千年饮酒历史的民族，中国人的酒量到底如何？小酌怡情，大酌伤身，真的是这样吗？
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与其他地区相比，东亚人喝酒后脸红的现象尤为明显，甚至有“亚洲脸红症”的称号。中国是“脸红大国”，而脸红的人不太能喝酒也是众人皆知的。那中国人真的是不太能喝酒的民族吗？
决定酒量的关键是肝内的两种解酒酶：乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。饮酒后第一步，酒精会在ADH的作用下转变为有毒性的乙醛；第二步，乙醛再在ALDH的帮助下变为无毒的乙酸。脸红的原因就是，第一步产生的乙醛会引起血管扩张。
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其实，中国人的解酒能力在第一阶段毫不逊色，甚至比其他国家更优秀。因为中国人普遍带有ADH1B基因变异，这会大大提高ADH的活性，减少乙醇在体内的积累。可以说，中国人一出生，就在解酒的第一阶段完美胜出！
但到了第二阶段，我们的先天不足就暴露无遗了。ALDH存在一种ALDH2 rs671基因型突变，这种突变会导致ALDH的活性下降，不能很快地将乙醛转化为乙酸。《Cell Research》就发文指出，通过对中国全民族的基因组分析发现，中国人的ALDH 纯合突变率为4.50%， 杂合突变率为34.27%，明显高于欧洲和非洲人群。
doi：10.1038/s41422-020-0322-9
这意味着，约1/3的中国人先天就携带这种突变基因，而ALDH突变的个体具有更高的乙醛积累风险。加之中国人的乙醛生成能力更强，最终就导致了体内乙醛的大量积聚，沾酒就脸红的现象也就非常普遍了。也可以说，中国人的小酒量是写入了我们的基因。
对酒的偏好和ALDH突变关系密切。中国男性中，无ALDH突变的群体平均酒精摄入量为每周157克，杂合突变和纯合突变者则分别为每周37克和3克，他们中饮酒者的比例分别为 45%、16%和1%。ADH突变对饮酒量也有一定的影响，表现为无突变的饮酒最多，纯合突变者最少，但不如ALDH突变的影响明显。
doi：10.1016/S0140-6736（18）31772-0
研究同时发现，中国北方人群的确比南方人能喝酒。因为，北方人群的ALDH突变较少，酒精代谢能力强于南方人群。各民族之间来看，藏族、蒙古族和彝族同胞的ALDH突变最少，解酒能力排名第一；而岭南和东南部的汉族人群酒量垫底。
doi：10.1038/s41422-020-0322-9
先天不足，后天来补，酒量也可以练出来？
某种程度上来说，酒量确实可以练出来，因为反复饮酒会让身体逐渐适应酒后头晕眼花的症状，出现酒量变大的感觉。有研究显示，长期喝酒后，主观的酒精耐受度会有不同程度的提高。
但在客观上，解酒酶并不会因为多喝酒而明显变多，也不会出现基因突变率的改变。酒精对身体的损害并未真的减少，练出来的酒量其实只是一种假象。而有些人通过锻炼可以千杯不醉，其实是解酒酶先天活性就很高，潜能被挖掘出来而已。
既然天生酒量小，那我们就小酌怡情，毕竟大酌才伤身？
过去确实有许多研究都认为，适度饮酒与心脑血管疾病风险降低有关。《柳叶刀》就刊文称，酒精摄入量与中风、脑出血和急性心肌梗死的发生率呈U型关联，也就是说相比于禁酒和酗酒者，适度饮酒似乎可以减少这些疾病的发生。
doi：10.1016/S0140-6736（18）31772-0
传统的流行病学分析发现，中国人群中约64.5%的成年男性有喝酒的习惯，日均酒精摄入量约30克。男性每周饮酒约100克时，患这三种疾病的风险似乎更低。但是女性中这种现象不明显，可能是因为女性饮酒者更少，数据收集存在偏差。
但是在遗传流行病学分析中，研究人员依据ADH和ALDH的基因型对中国人群重新分类，这种U型关联就消失了。男性适度饮酒对中风、脑出血或急性心梗没有显示出任何的保护作用，患病风险随着酒精摄入量的增多而稳步增加。女性中，ADH和ALDH变异与这些疾病并没有明显的关联。
doi：10.1016/S0140-6736（18）31772-0
据此，《柳叶刀》认为，U型关联并不说明适度饮酒有益健康。实际上可能是因为，有心脑血管疾病的人更加克制甚至戒酒，造成了反向因果关系，导致了不饮酒反而增加心脑血管疾病的错误结论。ADH和ALDH基因型分析则更加客观，它说明，小酌怡情但也伤身，无论什么酒，能少喝则少喝。
其实，我国对居民饮酒量也有明确的推荐。日均酒精摄入量不宜超过25克，最好不超过15克。而以15克为标准的话，我国目前男女饮酒者过量饮酒比例分别为56.8%和27.8%。所以，中国人正处于既不能喝但又喝很多的尴尬境地。
由此可见，中国人的酒量并不突出。酒杯在手，还是点到即止为好。
